Vấn đề đối với các bác sĩ là, hầu hết thời gian, herpes nằm ngủ trong các tế bào thần kinh và chỉ có thể điều trị được trong giai đoạn bùng phát bệnh.
Hiện nay, các nhà nghiên cứu – từ Viện Sức khỏe Động vật Baker của Đại học Cornell, ở Ithaca, New York – có thể đã phát hiện ra điều gì cho phép các gen trong HSV định kỳ hoạt động.
Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng đôi lúc ADN của virus herpes thoát ra khỏi các bọc protein bị ức chế trong các tế bào thần kinh và trở nên hoạt động trở lại.
Tiến sĩ Luis M. Schang, tác giả chính của bản tóm tắt những phát hiện này, giải thích rằng, bản chất tái đi tái lại của bệnh herpes là “ tại sao thuốc kháng virus không thể chữa khỏi bệnh nhiễm trùng và tại sao cho đến nay, vẫn chưa có vắc-xin phòng bệnh ”. Ông chỉ ra rằng “ Độ chậm trễ và kích hoạt lại là trọng tâm chính của nghiên cứu virus herpes ”.
Phát hiện của nhóm có thể cung cấp chìa khóa để nghiên cứu và điều trị HSV thành công hơn. Bản tóm tắt công việc của họ xuất hiện trong PLOS Pathogens .
Bệnh herpes
Nguồn ảnh: machiproject.orgTổ chức Y tế Thế giới (WHO) ước tính rằng 3,7 tỷ người dưới 50 tuổi bị nhiễm HSV-1, thường gây ra mụn rộp ở miệng. Họ cũng báo cáo rằng 417 triệu người trong độ tuổi 15-49 bị nhiễm HSV-2, thường gây ra mụn rộp sinh dục.
Những người bị herpes có thể không nhận ra nó, vì nhiễm trùng không có triệu chứng khi nó không hoạt động hoặc tiềm ẩn. Khi chúng đang hoạt động, cả 2 loại virus đều có thể lây lan.
HSV-1 lây truyền chủ yếu qua đường tiếp xúc từ miệng sang miệng hoặc miệng với bộ phận sinh dục, cũng như qua tiếp xúc với da xung quanh miệng, vết loét hoặc nước bọt của người đang bị nhiễm trùng. HSV-2 lây lan qua tiếp xúc giữa bộ phận sinh dục và bộ phận sinh dục.
Herpes ở giai đoạn hoạt động có thể tạo ra các vết loét gây đau đớn, vết loét hở, và mụn nước xung quanh miệng, bộ phận sinh dục và hậu môn.
Schang cho biết: “Bất kỳ vấn đề nào mà herpes gây ra đều là do sự kích hoạt trở lại từ trạng thái ẩn”.
Schang cho biết thêm rằng: “Trạng thái tiềm ẩn và quy định gen là một vấn đề lớn vì chúng tôi gần như không biết đủ về nó”.
Nhiễm trùng herpes có thể dẫn đến các tình trạng khác, nghiêm trọng hơn, chẳng hạn như viêm giác mạc ở mắt hoặc viêm não. HSV cũng có thể đe dọa tính mạng khi trẻ sơ sinh mắc phải nó.
Ngoài ra, ở những người có hệ thống miễn dịch suy giảm, các triệu chứng của nhiễm trùng herpes có thể nghiêm trọng hơn và thường xuyên hơn.
Hoạt động của herpes
Nghiên cứu trước đây đã điều tra các cơ chế cho phép các gen herpes riêng lẻ hoạt động hoặc không.
Tuy nhiên, nhóm của Schang đã phát hiện ra rằng vấn đề có thể không liên quan đến các gen herpes riêng lẻ mà là toàn bộ bộ gen của herpes được kích hoạt, cho phép các gen riêng lẻ được biểu hiện. Bài báo tiết lộ điều này có thể xảy ra như thế nào.
Nếu không bị tháo, ADN bên trong một tế bào sẽ dài khoảng 90cm, trong khi các tế bào thần kinh chỉ có đường kính khoảng 1/100 mm.
Khi bị HSV xâm nhập, một tế bào thần kinh phản ứng bằng cách quấn ADN của virus rất chặt chẽ xung quanh các histon, các protein có hình dạng như những chiếc ống nhỏ, sau đó được đóng gói bên trong các sợi nhiễm sắc.
Do đó, bị giam giữ trong chất nhiễm sắc, virus trở nên không hoạt động. Tuy nhiên, đôi khi các tế bào thần kinh không quấn đủ chặt ADN của herpes, khiến một số tế bào trong số đó tiếp xúc với tế bào.
Khi điều này xảy ra, ADN tiếp xúc có thể kích hoạt lại và các gen riêng lẻ của virus có thể bắt đầu sinh sôi gây ra các triệu chứng herpes.
Với cái nhìn sâu sắc này từ Schang và các đồng nghiệp, các nhà nghiên cứu có thể nghiên cứu sâu hơn về lý do tại sao, khi nào và làm thế nào mà sự bó buộc chặt chẽ này có thể trở nên hoàn tác, mở khóa ít nhất một trong những bí mật của bệnh nhiễm trùng không thể thay đổi này.
